小兒流行性感冒是由什麼原因引起的？

流感病毒爲單股RNA病毒，屬正粘液病毒科。一般呈不規則球形顆粒，有包膜，直徑80～120nm，新分離時可呈長絲形，或多形態。病毒顆粒核心爲核糖核酸與核蛋白及少量其他蛋白。核糖核酸爲複製病毒的結構，核蛋白爲病毒的可溶性抗原（S抗原），性穩定，具有型的特異性，據此將病毒分爲甲、乙、丙三型，可作診斷指標，但無保護作用。病毒囊膜由內膜蛋白（MP）和類脂質外膜組成，內膜蛋白也具有型特異的穩定抗原性，但無保護作用。病毒囊膜表面有二種糖蛋白突起，具有不同的表面抗原特性（株特徵），據此將同型病毒分爲亞型或病毒株。棒狀突起爲血凝素（hemagglutinin，簡稱H），具有使病毒粘附於敏感細胞受體的作用，並可引起多種動物紅細胞發生凝集；而啞鈴狀突起爲神經氨酸酶（neuraminidase，簡稱N），具有水解細胞表面糖蛋白N-乙酰神經氨酸的作用，從而使複製的病毒可自細胞表面釋放。甲、乙型流感病毒有H及N抗原，而C型則缺乏N抗原。此二種表面抗原（H、N）容易發生變異，當出現小的量變時（稱抗原性漂移，antigenic drift）產生新的流感病毒株，稱變種，常導致局部小流行一般2～3年發生一次。而當H、N發生完全質變時（稱抗原性突變，antigenic shift）產生新的亞型，往往引起世界性大流行，一般10～40年發生一次。如流感甲型病毒曾在最近四五十年中經歷了四次大變異，即原甲型（甲0、A0，H0N1，1946年前流行）、亞甲型（甲1、A1、H1N1，1946年後流行）、亞洲甲型（甲2、A2，H2N2，1957年後流行）、及香港型（甲3、A3，H3N2，1968年後流行）。此後其表面抗原仍在不斷髮生變異，80年代以後仍以甲3型及甲1型局部流行爲主，未發生大的抗原突變。目前仍認爲這種不斷從量變到質變的抗原突變。目前仍認爲這種不斷從量變到質變的抗原變異是由於病毒本身害變（通過病毒重組或動物流感病毒感染人羣引起）和人羣免疫力選擇結。從血清學調查證實此種變異有循環復現的趨熱，如在1976年1月在美國發生豬型病毒（HswN1）流行，及1977年5月在我國東北發生的甲型（H1N1）分別與歷史上1918～1928年流行株及1946～1957年流行株相似。乙型流感病毒的抗原變異不如甲型明顯，俁也有因抗原變異而引起流行，約每4～7年發生一次；丙型流感病毒則相當穩定。由於流感病毒抗原變異多，病毒株命名複雜，1971年世界衛生組織規定其命名順序如下：

型別、宿主名稱（如爲人則可不寫）、地區、編號、分離病毒年份，括弧中註明抗原成分，例如甲/香港/1/68（H2N2）。

流感病毒不耐熱和酸（56℃或pH3時即無致病力），對酒精、石炭酸、漂白粉及紫外線也都敏感。1%鹽酸、乳酸、醋酸都可作爲消毒劑。在自然條件下，乙型和丙型流感病毒只感染人，而甲型流感病毒則尚可感染豬、馬、禽類等。實驗動物僅雪貂可受染而發生呼吸道炎症。常用雞胚、人胚腎、牛腎、狗腎等培養流感病毒。

流感病毒與敏感的呼吸道上皮細胞接觸時很快依靠其表層的血凝素吸附於細胞表面的特異受體，病毒包膜和細胞膜融合，使細胞外層發生間隙，同時病毒在細胞外脫去外膜（脫衣），將病毒內核基因直接經細胞間隙，進入細胞漿內，在病毒體RNA轉錄酶和細胞RNA多聚酶的參與下，進行病毒複製與繁殖，然後各種病毒成份移行至細胞膜進行裝配，成熟後被隆起的細胞膜包圍，形成新的有感染性的病毒體，病毒脫離細胞表面後又可以同樣方式侵入鄰近上皮細胞，使呼吸道發生炎性病症。病情嚴重者病毒可經淋巴及血循環侵入其他組織器官，但一般很少發生病毒血癥。雖然也有學者報告從腦、心、肌肉等組織中分離到流感病毒。臨牀所見高熱、白細胞數降低、心肌炎、腦炎等大都爲中毒表現。

輕症病變僅有上呼吸道卡他性變化，重症則以出血性壞死性支氣管炎及間質性肺炎爲主，呼吸道粘膜早期有單核細胞浸潤及水腫，晚期則有廣泛上皮細胞壞死及出血性滲出物，而基底層細胞未受影響。肺間質也有水腫及細胞浸潤，肺泡內可有肺透明膜形成，包涵體只見於胞漿內而不見於胞核內。肺部病變可因繼發感染不同的細菌而異。單純流感一般病後5天基底層上皮細胞開始增生，未發化的上皮細胞可高達7～8層，至15天后纔有纖毛出現，併產生粘液；有繼發細菌感染時則基底層細胞亦受損害而延遲恢復。